Toxoplasmose

 

Die Toxoplasmose ist eine Zoonose, die aufgrund einer Infektion mit dem Protozoon Toxoplasma gondii erfolgt. Sie tritt weltweit auf und ist unter den Säugetieren und Vögeln weit verbreitet. So weisen je nach Altersgruppe und Ernährungs Gewohnheiten 60-70% der Mitteleuropäer Antikörper gegen Toxo-plasma gondii auf.


Toxoplasma gondii ist derzeit der einzige Vertreter der Gattung Toxoplasma. Nur die Katze und andere Feliden (u.a. Luchs, Puma, Ozelot etc.) sind Endwirte. Mit einer Größe von 10-14 µm x 8-12 µm sind die von den Feliden ausgeschiedenen Oozysten fast kugelig und deutlich kleiner als die der Cystoisospora-Arten.


Verbreitung: weltweit


Entwicklungsstadien:

Die Entwicklung von Toxoplasma gondii erfolgt in drei Phasen:

1. Gamogonie mit Produktion von Oozysten im Endwirt Katze und anderer Feliden.
2. Sporulation der Oozysten in der Außenwelt.
3. Bildung von infektionstüchtigen Gewebezysten im infizierten Zwischenwirt.


Welche Rolle spielt die Toxoplasmose der Katze für den Menschen und den Hund?


Die Katze nimmt bei dieser Infektion eine Sonderstellung ein. Nur sie ist Endwirt und nur sie scheidet Oozysten aus, die für den Menschen und den Hund gefährlich werden können.

Die Katze ist gleichzeitig auch Zwischenwirt für Toxoplasmen. Sie trägt sie in sich, erkrankt aber meistens nicht sichtbar daran. Dies mindert jedoch nicht die mögliche Gefahr für den Menschen und den Hund. Mit der Zeit bilden sich durch Oozysten Gewebezysten. Für die Katze verläuft die Erkrankung meist ohne schwere Folgen. Für den Menschen stellt sie allerdings prinzipiell ein Risiko dar einmal infiziert kann die Katze nämlich wieder für den Menschen infektiöse Oozysten ausscheiden, z.B. wenn sie an einer anderen Erkrankung leidet.

Untersuchungen im Labor haben ergeben: Rund 70% aller Katzen machen eine Infektion mit Toxoplasmen durch. Früher oder später. Mit relativ hoher Wahrscheinlichkeit. Diese Zahl ist natürlich abhängig von der Fütterung, der Haltung und dem Alter: je älter, desto wahrscheinlicher. Eine Untersuchung empfiehlt sich daher immer, wenn infektanfällige Menschen oder schwangere Frauen mit einer Katze zusammenleben.

 

1. ENTWICKLUNG IM ENDWIRT:

Die Infektion erfolgt über die perorale Aufnahme von Zysten aus rohem Fleisch (z.B. Mäuse, Vögel) oder von sporulierten Oozysten aus der Umwelt, z.B. über die Aufnahme von Transportwirten wie Schnecken, Würmer, und koprophage Arthropoden.

Inkubationszeit:

Abhängig von der Infektionsstärke beträgt sie meist nur wenige Tage.
Präpatenz: Die Oozystenauscheidung beginnt je nach Infektionsart unterschiedlich rasch:

1. Bei Aufnahme von Oozysten in 21-24 Tagen:
Infiziert sich die Katze mit Oozysten, so kommt es zunächst zu einer asexuellen extraintestinalen Vermehrung in den inneren Organen wie im Zwischenwirt. Nach etwa 12 Tagen kommt es nach Rückwanderung oder Verbleib einiger Stadien in den Zellen des Dünndarmepithels zur ungeschlechtl-ichen (Schizogonie) und zur geschlecht-lichen Reproduktion (Gamogonie).

2. Bei Aufnahme von Pseudozysten in 9-11 Tagen.
Die durch Endodyogenie entstandenen Endozoiten füllen die Zellen des redikuloendothelialen Systems (RES) an, die dann als Pseudozysten bezeichnet werden. Nach oraler Aufnahme führen sie zum vollständigen Kokzidienzyklus, d.h. zur Schizo- und Gamogonie sowie zur Ausscheidung von Oozysten.

3. Bei der Aufnahme von Gewebezysten in 3-5 Tagen.
Werden Muskelzysten aufgenommen, kommt es sehr schnell zu einer Gamogonie in den Epithelzellen des Dünndarms.

Patenz: Oozysten werden nach einer Erst-infektion 1-20 Tage lang ausgeschieden, in diesem Zeitraum können bis zu 600 Millionen Oozysten an die Umwelt abgegeben werden.

Klinik:

Die klinischen Erscheinungen sind nicht pathognomonisch. Sie sind wesentlich vom Alter der Tiere abhängig. Während bei neugeborenen Katzen schwere zum Tode führende Erkrankungen mit Enteritis, Hepatitis, Myositis Pneumonie und Enzephalitis auftreten, verläuft die Infektion bei älteren Tieren oft inapparent. Die klinischen Erscheinungen hängen von der Zellysis während der Vermehrung der Protozoen ab, daneben werden noch immunologische Vorgänge für die klinischen Erscheinungen verantwortlich gemacht. Bei einer chronischen Toxoplasmose wird über Anorexie, Lethargie, Fieber, Myokard- und Leberschäden und respiratorische Symptome sowie zentralnervösen Störungen berichtet. Durch eine Immundefizienz, z.B. infolge einer FeLV oder FIV Infektion kann es bei einer latenten Infektion zu klinischen Erscheinungen kommen.

Immunologie:

Eine Erstinfektion induziert bei der Katze eine Immunität, die gegenüber einer Reinfektion partiell protektiv ist. Ca. 11 % scheiden bei einer Reinfektion erneut aus. Da mit zunehmenden Reinfektionen keine Oozysten mehr ausgeschieden werden, gelten hauptsächlich Jungkatzen als potentielle Ausscheider. Die Immunität kann bis zu 2 Jahren anhalten. Serumantikörper stellen keinen sicheren Schutz vor einer erneuten Ausscheidung dar, bei einer reduzierten Immunitätslage der Katze, z.B. infolge einer FIV-Infektion, kann es auch wieder zur Oozysten Ausscheidung kommen. Neben einer Reinfektionen mit Oozysten stellen die Gewebezysten eine Quelle für eine Antigenfreisetzung und Reaktivierung der Infektion dar.

Diagnose:

1. Antigennachweis: Mittels Flotation werden Oozysten im Katzenkot nachgewiesen. Zur Absicherung eines negativen Ergebnisses sollten zweimal im Abstand von 14 Tagen drei konsekutive Proben von drei Tagen untersucht werden.

2. Antikörpernachweis: Mittels verschiedener serologischer Verfahren (Sabin Feldman Test, Indirekte Immunfluoreszenz (IIFT), ELISA, KBR) werden spezifische Antikörper im Serum
nachgewiesen. Etwa 4 Wochen nach der Aufnahme von Zysten treten Antikörpertiter testabhängig von 1:16 bis 1:4000 auf, die dann rasch wieder absinken und bei 1:16 bis 1:32 persistieren können (sog. Durchseuchungs-Titer). Tiere mit einem niedrigen Titer sollten grundsätzlich nach 3-4 Wochen nachuntersucht werden, um über den Titerverlauf eine akute Infektion zu erfassen. Manche Katzen bilden keine Antikörper.

Therapie:

- Toltrazuril(BaycoxR): Eine Dauer-medikation mit 5-10 mg/kg KGW unterdrückt die Oozystenausscheidung total und ist daher zur Prophlyaxe bei seronegativen Schwangeren geeignet. Leider ist dieses Mittel in Deutschland nicht zugelassen.

- Sulfonamid-Trimethoprim (z.B. Tribrissen 20R): Katze (> 1 kg KGW.) 1 Tablette tgl. Die Dauermedikation schränkt zwar die Oozystenausscheidung ein, unterbindet sie jedoch nicht vollständig.

- Clindamycin-Hydrochlorid(z.B.CleorobeR): 25 mg/kg KGW auf 2 x tgl. 14 bis 42 Tage lang.

2. ENTWICKLUNG VON TOXOPLASMA GONDII IN DER AUSSENWELT:

Die von den Feliden ausgeschiedenen Oozysten besitzen eine äußerst resistente Zystenwand und können als Dauerstadien unter günstigen Bedingungen bis zu 5 Jahre überleben. Durch Regen werden sie aus dem Katzenkot ausgeschwemmt und durch Regenwürmer, koprophage Insekten oder Larven aufgenommen und verbreitet. So gelangen sie auf Futterpflanzen und Nahrungsmittel des Menschen (Gemüse, Obst). Bei Raumtemperatur, genügender Feuchtigkeit und Sauerstoffzufuhr ist die Sporulation der Oozysten mit der Ausbildung von 2 ovalen Sporozysten mit je 4 Sporozoiten bereits nach 2-4 Tagen abgeschlossen. Hiermit sind sie infektiös. Bei ungünstigeren Bedingungen kann sich die Entwicklungsdauer auf 2 und mehr Wochen verlängern.

3. ENTWICKLUNG VON TOXOPLASMA GONDII IM ZWISCHENWIRT (WARMBLÜTER, MENSCH):

Die Infektion erfolgt peroral über die Aufnahme von Zysten haltigem Fleisch im rohen oder halbrohen Zustand.

Die Aufnahme von sporulierten Oozysten aus dem Katzenkot kann ebenfalls zu einer
Infektion führen. Hier muß besonders an kontaminiertes Gemüse oder Obst gedacht werden.
Intrauterin (diaplazentar) kann es bei einer seronegativen Mutter bei einer Erstinfektion zur Infektion des Fetus kommen.

Postnatale Toxoplasmose:

Im Zwischenwirt und natürlich auch im Menschen vermehrt sich Toxoplasma gondii intrazellulär als sog. Tachyzoiten (Trophozoiten, Endozoiten) in den Zellen des redikuloendothelialen Systems (RES) den Makrophagen und den Dentriten. Die Vermehrung erfolgt asexuell durch Endodyogenie in der Wirtszelle. Die Tachyzoiten sind bananenförmige 4-7 x 2-4µm große Gebilde. Es kommt zur direkten Zellschädigung mit Entzündung und Nekrose.

Bei der Erstinfektion oder infolge Reinfektionen bei immundefizienten Individuen werden die Tachyzoiten über das Blut oder die Lymphe im ganzen Organismus verteilt. Es werden dann im Verlauf der Infektion in vielen Zelltypen, v.a. in der Skelett-, Zwerchfell- und Herzmuskulatur sowie im ZNS intrazelluläre Toxoplasma-Zysten gebildet. Diese Zysten mit einem Durchmesser von 100-300 µm enthalten Tausende von sog. Bradyzoiten(=Zystozoiten).

Klinik:

Häufig bleibt eine Toxoplasma gondii Infektion unbemerkt, da die Symptomatik sehr unspezifisch ist und nur selten ernste Symptome auftreten. Es kann zu einer Lymphadenitis kommen, die Augen oder das Gehirn kann befallen werden. Iridozyklitis, Chorioretinitis, Uveitis können die Folge sein. Meningo-Enzephalitiden treten vor allem bei immungeschwächten Individuen (z.B. beim Menschen infolge einer HIV Infektion oder beim Hund infolge einer Staupe Infektion) auf. Daneben kann es durch den Befall viszeraler Organe zu einer Hepatitis, einer Myokarditis oder einer interstitiellen Pneumonie kommen.

Connatale Toxoplasmose:

Die intrauterine Infektion des Fetus erfolgt verzögert. Ungefähr 3-4 Wochen nach der Erstinfektion einer seronegativen Mutter wird erst die Plazentaschranke überwunden. Es kann zum Abort oder zur Totgeburt kommen. Beim Neugeborenen können schwere neurologische Erkrankungen wie z.B. Hydrozephalus, intrazerebrale Verkalkungen, Choriomeningitis, Mikrophthalmie, Hepatosplenomegalie die Folge sein. In der Entwicklung des Kindes können aber auch Spätschäden die Folge sein wie Entwicklungsstörungen, geistige Retardierung, Augenschäden bis hin zur Erblindung.
Vor allem bei großen und kleinen Wiederkäuern liegen Berichte über Aborte und Frühgeburten sowie Frühsterblichkeit der Jungtiere (ca. 2-6 Tage nach der Geburt) vor. Die connatelen Infektionen werden in der Tiermedizin häufig nicht erkannt. Wird serologisch eine frische Toxoplasmose Infektion festgestellt, sollen sofort eingeleitete Therapiemaßnahmen (Makrolide, Clindamycin) Fetopathien verhindern.

Immunologie:

Es wird eine Parasiten spezifische zellver-mittelte Immunantwort aufgebaut. Lymphokine aktivieren insbesondere Makrophagen, intrazelluläre und extra-zelluläre Tachyzoiten werden phagozytiert und zerstört. Bradyzoiten in den Zysten sind gegenüber zellulären und humoralen Immunitäts-mechanismen des Wirtes weitgehend resistent. Es resultiert daraus eine wahrscheinlich lebenslange Zystenträger-schaft, die bei einer Verminderung der Immunitätslage zu einer Reaktivierung der Infektion führen kann.

Therapie: Siehe Katze.

Durchseuchungsrate der Tiere und ihre Bedeutung als Ansteckungsquelle:

1. Katze:
Im Zyklus von Toxoplasma gondii spielt unter den Feliden als einziger Endwirt die Katze epidemiologisch eine Rolle. Toxoplasmen Oozysten werden in Deutschland in 0.6-1.3 % der Katzenkotproben nachgewiesen. Die Katze ist nicht nur Endwirt sondern gleichzeitig auch Zwischenwirt, da sie Gewebezysten aufweist. In unserem Untersuchungs-material weisen ca. 70 % der untersuchten Katzen Serumantikörper auf. Diese Zahl ist natürlich abhängig von der Fütterung (Rohes Fleisch, Fertigfutter), der Haltung (Katzen in ländlicher Umgebung weisen eine höhere Durchseuchungsrate auf als Wohnungskatzen) und dem Alter der Tiere.

2. Fleisch von Schlachttieren
Der Verzehr von Toxoplasmen Zysten haltigem Fleisch stellt die häufigste Infektionsquelle für den Menschen dar. Es konnten bei allen Spezies, die in Mitteleuropa als Fleischlieferant dienen, Serumantikörper nachgewiesen bzw. direkte Erregernachweise geführt werden. Obwohl manche Tierarten serologisch sehr hohe Durchseuchungsraten aufweisen, gelingt der direkte Errgernachweis im Fleisch nur in einem geringen Prozentsatz.
Diese geringe Korrelation wird einerseits auf die nicht sehr sensitive direkte Nachweisverfahren wie Mäuseinokulations-test, Katzenfütterungsversuch oder Immunhistologie zurückgeführt. Andererseits sind bei der serologischen Untersuchung Kreuzreaktionen mit anderen Protozoeninfektionen wie z.B. Neospora spp., Sarcocystis spp., Hammondia spp. und anderen Kokzidien möglich.

Expositionsprophylaxe für den Menschen:
Eine lückenlose Expositionsprophylaxe ist auch durch das Töten einer Katze nicht möglich und sollte deshalb unterbleiben.

Katze:
Nur Katzen scheiden Oozysten aus, die in optimaler Umgebung nach 2-4 Tagen infektiös sind. Deshalb muß das Katzenklo täglich gereinigt und desinfiziert werden. Hierzu eignet sich heißes Wasser (> 55 °C), wodurch evtl. vorhandene Oozysten beseitigt und abgetötet werden.

2. Die kombinierte koprologische und serologische Untersuchung lassen direkte Schlüsse auf das Infektionspotential durch die Katze zu:

Verlaufen bei serologisch positiven Katzen zwei koprologische Untersuchungen (drei konsekutive Proben von drei Tagen) im Abstand von zwei Wochen negativ, stellt
die Katze wahrscheinlich keine Infektionsquelle dar.

Wenn bei serologisch negativen Katzen zwei koprologische Untersuchungen im Abstand von 14 Tagen negativ verlaufen, die Katze in der Wohnung gehalten wird und ausschließlich mit Fertigfutter oder mit durcherhitztem Frischfutter ernährt wird, ist das Risiko einer Infektion äußerst gering.

Katzen, die im Kot Oozysten ausscheiden, müssen von Risikopersonen ferngehalten werden.

Lebensmittel:
Die Übertragung durch rohes oder halbrohes Fleisch oder Fleischgerichte wie z.B. durch Tartare, Carpaccio, Steak saignant aber auch durch nur kurz gereifte Rohwurst (Landjäger, Mordatella) gilt als erwiesen. Da Fleisch potentiell immer Zysten enthalten kann, muß bereits bei der Zubereitung eines Fleischgerichtes auf eine gute Hygiene geachtet werden.
Pflanzliche Lebensmittel wie Gemüse und Salat müssen sorgfältig gewaschen werden. Bei der Gartenarbeit ist auf Hygiene zu achten, da auch Nachbars Katze die lockere Gartenerde gerne als Klo annimmt.

Quelle: www.laboklin.de

 

 

 

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